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滑石尘肺危害及预防措施

编辑:制度大全2019-04-16

1.概述

滑石尘肺是由于长期吸人滑石粉尘而引起肺部慢性纤维化的一种疾病,属于硅酸盐类疾病。滑石是一种次生矿物,由含镁的硅酸盐和碳酸盐灼变而成,呈叶片状。

2.接触机会与健康危害

建筑材料及其他非金属矿采选业,如滑石矿打孔、炮采、机采、装载、运输、回填、支护、采矿辅助、破碎、筛选、研磨、重选、选矿辅助、滑石粉加工;皮革、毛皮及其制品业,如帮料划裁、绷帮;造纸及纸制造业,如投料、制浆;石油加工业,如氧化沥青;其他有机化学产品制造业,如轧胶、氯丁胶备料;日用化学产品制造业,如粉剂制备、香饼压制粉剂灌装;医药工业,如药物拌粉、片剂压制、片剂包衣、制丸;橡胶制品业,如橡胶配料、混炼、硫化、压延、切片、制管、模压、切制、成型、包装、医用乳胶制品制造;砖瓦、石灰和轻质建材制造业,如防水材料混合、包装、卷毡;陶瓷制造业,如陶瓷成型;金属制品业,如焊条涂药;电气机械及器材制造业,如电缆电线挤胶。

长期吸入滑石粉尘,可引起滑石尘肺。发病工龄一般10年以上,多在20~30年之间,病程进展缓慢,预后一般较矽肺、石棉肺好。滑石致癌、肺肉芽肿及视网膜病变也引起人们的注意。致病机理主要是进入肺内的滑石颗粒反复被肺泡巨噬细胞吞噬和释放,导致细胞增生和纤维化。病理改变有三种:结节型病变,弥漫性间质纤维化和异物性肉芽肿。

3.临床表现

早期无特殊改变,晚期可出现不同程度的呼吸道症状,如气短、胸痛、咳痰等,但较矽肺、石棉肺轻。异物性肉芽肿的病例,可出现进行性呼吸困难,用激素治疗可以缓解,肺功能以弥散障碍为主。*胸片与滑石的组成有密切的关系。暴露较纯净的滑石粉尘,多以混合型小阴影为主,晚期小阴影可以融合成大阴影。滑石尘肺可以见到胸膜增厚和胸膜斑。滑石尘肺也可以并发肺癌和间皮瘤,可能和滑石中夹杂着石棉类矿物质有关。

4.救治原则与其他处置

参见矽肺。

5.预防、安全与劳动保护

参见矽肺。

篇2:炼钢过程中职业危害预防措施

(1)安全组织管理

炼钢生产不安全因素多、事故率高、危险性大,必须做好炼钢危险源的辨识、分析和划分的基础工作。尤其是应针对易引起钢铁液、渣喷溅爆炸,跑钢漏钢,和电气设备着火爆炸等重大生产设备事故和重大伤亡事故的系统和因素进行分析。这包括炉子及其操作,氧枪和供氧,炉子和氧枪的冷却水系统,电气设施与供电,吊运钢铁水的吊车,钢浇注系统,炉料准备系统,修炉和修罐作业以及各种高空立体交叉作业等。所有这些应专门列出并作为炼钢生产的重大危险源和危险作业来强化安全管理。对于炉料、炉子冶炼、浇注和供氧、供电、供水等中心环节,必须严格执行生产技术操作规程和安全技术操作规程,开展反对“双违”活动。对于要害工艺设备和岗位,应进行安全标准化作业,制定出作业的安全标准和程序要求;还应建立现场抢救和支援体制。必须突出安全教育,强化职工安全意识,可采用目前较先进的炼钢厂强化职工自身保护安全意识的管理方法,诸如炼钢厂职工自主安全管理,安全员管理,工厂、亲属和社会多方位管理和支持安全,以及进行职工安全风险抵押承包等办法。对炼钢工、注锭工、吊车工、修炉修罐工、煤气工、电气工和爆破工、必须进行严格的专业安全技术知识的培训和考核。对拆炉用的炸药雷管和平炉开出钢口用的穿甲弹等的贮存和使用,必须严格执行国家有关规定。

(2)工程措施

不少炼钢厂都是五、六十年代建设起来的,且大多几经扩大规模,提高产量,因此较普遍存在车间布置过分拥挤,设备陈旧,事故隐患多等问题,必须设置完整的隐患检测系统,采取相应的整改措施,或者有计划地在大修和改造中逐步加以解决。对炼钢厂的主要危险源,应采取有效的安全防护措施,配备完好齐全的安装装置;对要害设备应实行“双保险”原则,应设有相应的备用电源、水源和自动切换装置。在生产工艺上,必须采取严密措施,防止炉料带有油、水、雪、湿料、密闭器皿、未烧透的石灰石及炸药雷管等爆炸物。在生产操作上,应采取有效措施,防止炼钢炉熔池突然剧烈碳氧反应造成喷溅爆炸,禁止使用留钢、留渣和用水或潮湿物压渣等危险作业。铁水吊车和钢水铸锭吊车必须设有防碰撞、端头缓冲、上下限位、过载保护、钢绳防断防松等安全装置。氧枪系统必须设有测量冷却水流量、温度的报警和联锁装置、防氧枪坠落的安全装置以及事故紧急开关,供氧系统的管道、闸阀和仪表应符合国家有关规定。进入厂房内的铁水线、渣线、铸锭线、整脱模线等铁路线,应设有声光报警和显示信号装置。

(3)工业卫生

炼钢生产由于普遍采用氧强化冶炼和大幅度提高产量,使车间作业环境恶化。因此,在采取各种必要的防护措施的同时,必须制定从根本上改善车间劳动环境的规划,有计划地在工厂大修或改造中逐步解决。必须重视炼钢厂已陆续发现矽肺病这一严重事实,炼钢炉、铸锭、混铁炉、整脱模和原料系统等产生尘源场所均应设除尘装置,逐步淘汰采用压缩空气吹扫积尘以致造成二次扬尘的落后方法。高温作业岗位,应有隔热设施和通风降温设施;各种高温作业吊车,应设有隔热、密闭,并带有双层钢化玻璃和空调装置的司机室。对于噪声危害,应采取隔音、消音、密闭和工人佩戴耳塞等综合治理措施。对于毒物危害,目前应着重加强各种毒物的检测及其特性的分析研究工作,并在此基础上采取相应的有效防护措施。

档案管理制度

篇3:杀虫脒中毒危害及预防措施

1.概述

杀虫脒又称氯苯脒或杀螨脒,易溶于水,在甲醇中的溶解度大于30%,在弱酸条件下比较稳定。受高热分解,产生有毒的氮氯化物和氯化物气体。燃烧产物为一氧化碳、二氧化碳、氯化氢、氧化氮。杀虫脒纯品为白色氨样气味结晶,工业品为浅黄色晶体。

2.接触机会与健康危害

杀虫脒进入环境的主要途径有药物喷洒、生产废水排放以及交通运输、储存等事故性排放。杀虫脒可经消化道、呼吸道和皮肤吸收,在体内主要分布于肝、肾及脂肪组织,生产性中毒主要是由皮肤污染而引起的。

杀虫脒中毒后,首先出现兴奋,来回奔跑;继而乏力、口干、心慌、头昏、头痛等不适;后转入抑制,极度疲劳、肢体麻木、嗜睡、血压下降、精神委靡、神志恍惚,少数人有面唇青紫及尿频、尿急、血尿等血性膀胱炎,重症者呈深度昏迷,四肢或全身癔病样抽搐,面色苍白、瞳孔散大、呼吸浅表,反射消失,可由呼吸、循环衰竭而致死。

急性中毒时轻者有乏力、嗜睡、多汗、恶心、呕吐。重者有昏迷、反射消失而常死于呼吸和循环衰竭。

长期低浓度接触者,有失眠、多梦、血压偏低、手心多汗等神经衰弱症候群,以及眼心反射异常等植物神经功能紊乱等症状。经皮肤污染者,出现局部青紫,状如大理石花纹,遇冷时更明显。作甲皱床微循环检查,见血管攀数减少、变细、微血管轻度痉挛、渗液水肿,冷试验阳性。由于体内的杀虫脒大部分由尿排出,因此检查尿液为诊断的一个重要环节。有报道1例吞服30mL的杀虫脒乳剂致死。致畸胎试验呈阳性。

国内有人曾对从事杀虫脒生产工人进行过连续3年的动态观察,除发现工人常有咽喉不适、咽部充血、多痰、胸部不适等刺激症状外,尚有头晕、乏力、多梦、失眠等神经衰弱症候状群,以及眼心反射异常等植物神经功能紊乱等症状。这些症状有与工人作业工龄延长而增加的趋势。停止接触后,部分工人的症状可以减轻或消失。流行病学调查结果提示,长期大量使用杀虫脒地区显示肿瘤及女性膀胱癌有所增加。

3.临床表现

(1)职业性急性杀虫脒中毒指在职业活动中短期内接触较大量杀虫脒所引起的以意识障碍、高铁血红蛋白血症和出血性膀胱炎等为主要表现的全身性疾病。可有心脏损伤。

①轻度中毒

有头昏、头痛、乏力、胸闷、恶心、嗜睡等症状,血高铁血红蛋白量占血红蛋白总量的30%;或化学性膀胱炎,有镜下血尿者;或有轻度中毒性心脏病,如I度房室传导阻滞、轻度ST-T改变,频发过早搏动等。

②中度中毒

具有下列情况之一:a.浅昏迷;b.血高铁血红蛋白占血红蛋白总量30%~50%;c.中度中毒性心脏病,如心房颤动或扑动、Ⅱ度房室传导阻滞、心肌损伤改变等;d.化学性膀胱炎,有尿频、尿急、尿痛症状,伴血尿。

③重度中毒

除上述症状加重外,具有下列情况之一:a.深昏迷;b.血高铁血红蛋白超过血红蛋白总量50%以上;c.持续性心率减慢、低血压,休克;d.重度中毒性心脏病,如心室颤动或扑动、Ⅲ度房室传导阻滞、心源性休克或充血性心力衰竭,心源性猝死等。

(2)慢性中毒

由于杀虫脒在体内不能蓄积,一般无慢性中毒发生。

4.救治原则与其他处置

(1)现场救治

口服者应洗胃。皮肤污染者,应脱去衣服,用肥皂水充分清洗污染部位的皮肤。眼睛接触时,立即提起眼睑,用流动清水冲洗10min或用2%碳酸氢钠溶液冲洗。有呼吸困难者给予吸氧。

静脉滴注10%葡萄糖500~1500mL加维生素C(500~2000mg),以加强解毒作用,促使毒物排出体外。

严重中毒有紫绀时,可用小剂量美蓝静脉注射,给予保肝药物及各种维生素。在治疗中应密切观察病人肝、肾功能受损情况。对中毒者给予葡萄糖盐水、维生素C及中枢神经*、利尿剂等对症治疗。

出血性膀胱炎患者应用5%碳酸氢钠溶液静脉滴注,也可口服碳酸氢钠。

心血管功能障碍者用儿茶酚胺类强心药物(如多巴胺、间羟胺等)纠正休克,并给予纠正心率紊乱药物和心肌营养剂。

昏迷的急救处理同内科。

(2)治疗原则

杀虫脒中毒时,主要是及时对症治疗。

(3)其他处置

急性中毒患者治愈后一般可恢复原工作。

5.预防、安全与劳动保护

我国已经停止了杀虫脒的生产和销售,但非法生产仍相当普遍。在实际工作中,要加强执法监督。一旦发现杀虫脒要立即销毁。

(1)泄漏应急处理

疏散泄漏污染区人员至安全区,禁止无关人员进入污染区,建议应急处理人员戴自给式呼吸器,穿化学防护服。不要直接接触泄漏物,用砂土、蛭石或其他惰性材料吸收,然后收集转移到安全场所,也可以用大量水冲洗,经稀释的洗水放人废水系统。如大量泄漏,利用围堤收容,然后收集、转移、回收或无害处理后废弃。

(2)防护措施

生产过程要防止跑、冒、滴、漏,搞好生产废水的处理。交通运输中应严格按法规要求,悬挂危险品、毒品标记。储存时要单独存放,不得与食品、饮料混放。

生产操作或农业使用时,建议佩带防毒口罩及穿相应的防护服。紧急事态抢救或逃生时,应该佩带自给式呼吸器、防护手套和化学安全防护眼镜。

工作现场禁止吸烟、进食和饮水。工作后,彻底清洗。工作服不要带到作业场所,单独存放被毒物污染的衣服,洗后再用。注意个人清洁卫生。

农业生产中注意,在水稻整个生长期内只准使用1次。每亩用25%水剂100g,距收割期不得少于40天;每亩用25%水剂200g,距收割期不得少于70天。禁止在其他粮食、油料、蔬菜、果树、药材、茶叶、烟草、甘蔗、甜菜等作物上使用杀虫脒。

篇4:酚中毒的危害及预防措施

1.概述

酚常指苯酚(俗名石炭酸),为白色半透明针状结晶,在熔化状态,呈无色透明低黏稠液体,具有特殊的芳香气味,易燃,易爆,熔点43℃,沸点182℃,易潮解。在水中溶解度为8%(25℃),可溶于芳香烃、醇、醚、酮、卤代烃等大部分机溶剂。

2.接触机会与健康危害

酚主要用于生产酚醛树脂、己内酰胺、炸药、肥料、油漆、除漆剂、橡胶和木材防腐剂等。也用于石油、制革、造纸、肥皂、玩具、香料、染料等工业。医药上用作止痒剂、消毒剂和防腐剂等。在酚的生产和应用过程中,均可有接触机会。酚易经呼吸道、胃肠道、完整和擦伤的皮肤吸收。损害心肌和毛细血管,使心肌变性和坏死,心率起初增快、后变慢而不规则,血压先升高、后下降。肝细胞肿胀、苍白和出现粗粒状,并有核水肿、破裂和浓缩。酚对中枢神经系统的作用部位主要在脊髓,由于前角细胞受刺激而出现肌肉震颤和阵挛性抽搐。酚的毒性作用与血液中“游离”酚的含量直接相关。酚对皮肤和黏膜有强烈的刺激和腐蚀作用。不仅可引起皮肤、眼和呼吸道腐蚀性损害,而且能经皮肤和黏膜吸收,引起全身中毒症状。目前发现酚经人体皮肤或体腔吸收产生的毒性作用要高于消化道摄入途径。

3.临床表现

因酚的挥发性低,工业上吸入酚蒸气引起的中毒较少见。急性酚中毒主要系口服和皮肤吸收所致。误服后,立即出现口腔和咽喉烧灼感、腹痛、呼出气中带酚味、脸色苍白、伴冷汗,瞳孔扩大或缩小,并可有明显紫绀。许多病例可在服后数分钟出现肌无力,意识丧失,脉搏通常微弱和缓慢、偶见增快。中毒早期呼吸增快、晚期减慢,体温早期波动在37℃上下、晚期增高。血压常下降,重者数小时后休克。偶可见全身震颤、阵发性强直性抽搐、面部或肢体个别肌肉颤搐。最终常死于呼吸衰竭。严重中毒存活者常继发肝、肾损害和肺炎。肾脏损害多发生在48h后,出现少尿、蛋白尿和尿毒症。皮肤接触后,局部出现红斑或呈无痛性苍白色,严重病例皮肤被腐蚀和坏死。较大面积皮肤污染时,可经皮吸收引起中毒。表现为心律失常(室上性或室性)、休克、代谢性酸中毒等。尚有通气过度、肾损害和高铁血红蛋白血症的报道。发生急性肾功能衰竭表现为无尿、血肌酐增高等。吸人高浓度酚蒸气,可迅速出现头痛、头晕、无力、视物模糊,体温、脉搏和血压下降。严重者出现意识障碍、抽搐、肺水肿和呼吸衰竭,常并发肝、肾损害。酚溅入眼内,可引起结膜和角膜灼伤。接触酚的工人可发生刺激性接触性皮炎,但酚不是致敏原。长期接触低浓度酚,可出现头痛、头晕、失眠、易激动、恶心、呕吐、吞咽困难、食欲不振、唾液分泌增多和腹泻等。少数人可有肝功能异常。

4.救治原则与其他处置

急性酚中毒无特效解毒剂,主要采用一般急救措施和对症治疗。

①皮肤接触者应立即脱去被污染的衣物,用浸过聚乙烯乙醇-300(PEG-300)或聚乙烯乙二醇和甲基化酒精混合液(2:1)的棉花反复揩洗被污染的皮肤,也可将沾污的皮肤浸入上述清洗液中,然后用清水冲洗干净。如污染面积较大(>体表面积10%),则首先用大量清水淋浴,数分钟后再用浸过PEG-300或聚乙烯乙二醇和甲基化酒精混合液的棉花揩洗。

②皮肤被酚灼伤时,用饱和硫酸钠溶液湿敷,并按化学灼伤作进一步处理。

③酚溅入眼内时,应迅速用大量清水冲洗15min以上,按眼灼伤处理。

④吸人接触者,应立即脱离现场,注意保暖,必要时给予吸氧及其他对症治疗。

⑤口服者如意识清晰,立即口服蓖麻油或其他植物油15~30ml,并催吐。如催吐失败,应迅速用温水或牛奶洗胃,每次300~400ml,直至洗出液无酚味为止,最后给予蓖麻油或其他植物油。如酚进入胃肠道时间较长、黏膜已被严重腐蚀时,不能再用植物油,否则会增加酚的吸收。洗胃插管时务必谨慎,以免食管穿孔。

⑥根据病情,给予吸氧、静脉滴注高渗葡萄糖液,防治脑水肿、肺水肿和保护肝肾功能等处理。

⑦酚吸收量较大或有肾损害等重症患者,可采用血液净化疗法。

⑧国外学者根据动物实验结果,建议严重中毒患者可静脉滴注碳酸氢钠溶液。

5.预防安全与劳动保护

生产、应用、储藏和运输酚的过程必须有安全卫生制度,并严格执行。凡加热酚的操作必须密闭化,辅以通风设施。注意防火、防爆,做好含酚污水的处理。加强个体防护;避免皮肤直接接触。在生产岗位应设置冲水设备,以备急救冲洗用。

篇5:二氯乙烷中毒危害及预防措施

1.概述

二氯乙烷(分子式C2H4Cl2)为无色液体,有氯仿样气味。有两种同分异构体。1,2-二氯乙烷为对称异构体,沸点为83.5℃,在空气中的爆炸极限为6.2%~15.9%。与铝、氨、碱、碱金属、碱性胺类和强氧化剂剧烈反应。有水存在时,可浸蚀许多金属。浸蚀塑料。1,l-二氯乙烷为不对称异构体,沸点为57.3℃,在空气中的爆炸极限为5.6%~11.4%。与强氧化剂、碱金属、碱土金属和金属粉末猛烈反应,有着火和爆炸危险。浸蚀铝、铁和氯乙烯。与强碱反应,生成易燃、有毒气体乙醛。二氯乙烷高度易燃,加热或燃烧时,分解成光气和氯化氢有毒和腐蚀性烟雾。难溶于水,可溶于乙醇和乙醚。

2.接触机会与健康危害

二氯乙烷曾用作麻醉剂。目前主要用作化学合成原料、工业溶剂和胶黏剂,还用作纺织、石油及电子工业的脱脂剂、汽油的防爆剂。金属部件的清洁剂,*等的萃取剂等。另外,还被广泛应用于塑料玩具和电子元器件的黏合。也用于土壤消毒和谷仓、毛毯等的熏蒸剂。从事二氯乙烷制造、使用及储存等工作的劳动者均有较多的机会接触二氯乙烷。

二氯乙烷中两种异构体常以不同比例共存。其中不对称异构体属低毒类,而对称异构体的毒性较高。可经呼吸道、消化道及皮肤吸收,进入人体,引起中毒。主要造成神经系统、肝脏和肾脏的损害。1,2-二氯乙烷还具有心脏、免疫和遗传毒性,还可引起中毒性脑病。

3.临床表现

(1)急性中毒

二氯乙烷中毒事故多数是由对称体所致。在职业活动中,短期内接触较高浓度的1,2-二氯乙烷,则可引起以神经系统损害为主的急性中毒。

①急性轻度中毒:接触高浓度1,2-二氯乙烷后,出现头晕、头痛、乏力等中枢神经系统症状,并可伴有恶心、呕吐及眼、上呼吸道刺激症状。最明显的表现是急性中毒性脑病,出现步态蹒跚和轻度意识障碍等临床表现,如嗜睡、意识模糊及朦胧状态等,并伴有轻度中毒性肝病和肾病等。

②急性重度中毒:可出现中度或重度意识障碍,癫痫发作样抽搐、昏迷,脑局灶性受损表现,如小脑性共济失调等,并伴有明显的肝肾损害。吸人高浓度者尚可发生肺水肿等。

(2)慢性中毒

长期吸人低浓度1,2-二氯乙烷可引起慢性中毒。主要表现为头痛、头晕、乏力、睡眠障碍等神经衰弱综合征及恶心、呕吐、腹泻、食欲减退等消化道症状。有少数病例可出现胃肠道和呼吸道出血,以及眼球或肌肉震颤。接触程度较高者还可出现月干肾损害。皮肤反复接触二氯乙烷,可出现干燥、脱屑和皮炎等。

4.救治原则与其他处置

(1)现场救护

一旦发生二氯乙烷职业性急性中毒,就应迅速将中毒者脱离现场,转移到新鲜空气处,更换被污染的衣物,并用清水冲洗被污染的皮肤,需保暖,并严密观察。

(2)治疗原则

①对仅有接触反应者应给予密切观察,根据情况作对症处理。

②对急性中毒者以防治中毒性,脑病为重点,积极治疗脑水肿,降低颅内压。目前尚无特效解毒剂,治疗与护理原则同内科及神经科。

③对慢性中毒者,主要是补充多种维生素、葡萄糖醛酸、三磷酸腺苷及肌苷等药物,并给予适当的对症治疗。

在治疗中应注意忌用肾上腺素,因它可激发致命性心律失常。

(3)其他处置轻度中毒者治愈后可恢复原工作。

重度中毒者恢复后应调离1,2-二氯乙烷作业岗位。

5.预防、安全与劳动保护

①加强安全生产和个人防护知识教育,加强作业环境的通风换气,密闭存放二氯的容器,严防泄漏事故的发生,防止中毒。

②改革工艺,应用不含l,2-二氯乙烷的低毒代用品为上策,如用不含二氯乙烷的“205胶”代替“3435胶”,即可杜绝中毒的发生。

③严格控制作业场所空气中毒物的浓度在国家卫生标准(1,2—二氯乙烷的时间加权平均容许浓度为7mg/m3,短时间接触容许浓度为15mg/m3以下。

④做好劳动者上岗前及在岗期间每年1次的体检工作。凡查出有职业禁忌证者,如患有神经系统器质性疾病,精神病,肝,肾器质性疾病,全身性皮肤疾病等,均应禁止或脱离二氯乙烷作业。

⑤做好安全与劳动保护工作;作业现场禁止明火、火花及吸烟。应采用防爆电器设备和照明。不使用压缩空气填充、卸料或转运,储运时需注意防火。与不兼容物质(如强碱、强氧化剂及某些金属及金属粉末等)必须分开。做好个人防护,使用呼吸防护器,配备防护手套及护目镜等。工作场所禁止进食、饮水等。

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