酚中毒的危害及预防措施
1.概述
酚常指苯酚(俗名石炭酸),为白色半透明针状结晶,在熔化状态,呈无色透明低黏稠液体,具有特殊的芳香气味,易燃,易爆,熔点43℃,沸点182℃,易潮解。在水中溶解度为8%(25℃),可溶于芳香烃、醇、醚、酮、卤代烃等大部分机溶剂。
2.接触机会与健康危害
酚主要用于生产酚醛树脂、己内酰胺、炸药、肥料、油漆、除漆剂、橡胶和木材防腐剂等。也用于石油、制革、造纸、肥皂、玩具、香料、染料等工业。医药上用作止痒剂、消毒剂和防腐剂等。在酚的生产和应用过程中,均可有接触机会。酚易经呼吸道、胃肠道、完整和擦伤的皮肤吸收。损害心肌和毛细血管,使心肌变性和坏死,心率起初增快、后变慢而不规则,血压先升高、后下降。肝细胞肿胀、苍白和出现粗粒状,并有核水肿、破裂和浓缩。酚对中枢神经系统的作用部位主要在脊髓,由于前角细胞受刺激而出现肌肉震颤和阵挛性抽搐。酚的毒性作用与血液中“游离”酚的含量直接相关。酚对皮肤和黏膜有强烈的刺激和腐蚀作用。不仅可引起皮肤、眼和呼吸道腐蚀性损害,而且能经皮肤和黏膜吸收,引起全身中毒症状。目前发现酚经人体皮肤或体腔吸收产生的毒性作用要高于消化道摄入途径。
3.临床表现
因酚的挥发性低,工业上吸入酚蒸气引起的中毒较少见。急性酚中毒主要系口服和皮肤吸收所致。误服后,立即出现口腔和咽喉烧灼感、腹痛、呼出气中带酚味、脸色苍白、伴冷汗,瞳孔扩大或缩小,并可有明显紫绀。许多病例可在服后数分钟出现肌无力,意识丧失,脉搏通常微弱和缓慢、偶见增快。中毒早期呼吸增快、晚期减慢,体温早期波动在37℃上下、晚期增高。血压常下降,重者数小时后休克。偶可见全身震颤、阵发性强直性抽搐、面部或肢体个别肌肉颤搐。最终常死于呼吸衰竭。严重中毒存活者常继发肝、肾损害和肺炎。肾脏损害多发生在48h后,出现少尿、蛋白尿和尿毒症。皮肤接触后,局部出现红斑或呈无痛性苍白色,严重病例皮肤被腐蚀和坏死。较大面积皮肤污染时,可经皮吸收引起中毒。表现为心律失常(室上性或室性)、休克、代谢性酸中毒等。尚有通气过度、肾损害和高铁血红蛋白血症的报道。发生急性肾功能衰竭表现为无尿、血肌酐增高等。吸人高浓度酚蒸气,可迅速出现头痛、头晕、无力、视物模糊,体温、脉搏和血压下降。严重者出现意识障碍、抽搐、肺水肿和呼吸衰竭,常并发肝、肾损害。酚溅入眼内,可引起结膜和角膜灼伤。接触酚的工人可发生刺激性接触性皮炎,但酚不是致敏原。长期接触低浓度酚,可出现头痛、头晕、失眠、易激动、恶心、呕吐、吞咽困难、食欲不振、唾液分泌增多和腹泻等。少数人可有肝功能异常。
4.救治原则与其他处置
急性酚中毒无特效解毒剂,主要采用一般急救措施和对症治疗。
①皮肤接触者应立即脱去被污染的衣物,用浸过聚乙烯乙醇-300(PEG-300)或聚乙烯乙二醇和甲基化酒精混合液(2:1)的棉花反复揩洗被污染的皮肤,也可将沾污的皮肤浸入上述清洗液中,然后用清水冲洗干净。如污染面积较大(>体表面积10%),则首先用大量清水淋浴,数分钟后再用浸过PEG-300或聚乙烯乙二醇和甲基化酒精混合液的棉花揩洗。
②皮肤被酚灼伤时,用饱和硫酸钠溶液湿敷,并按化学灼伤作进一步处理。
③酚溅入眼内时,应迅速用大量清水冲洗15min以上,按眼灼伤处理。
④吸人接触者,应立即脱离现场,注意保暖,必要时给予吸氧及其他对症治疗。
⑤口服者如意识清晰,立即口服蓖麻油或其他植物油15~30ml,并催吐。如催吐失败,应迅速用温水或牛奶洗胃,每次300~400ml,直至洗出液无酚味为止,最后给予蓖麻油或其他植物油。如酚进入胃肠道时间较长、黏膜已被严重腐蚀时,不能再用植物油,否则会增加酚的吸收。洗胃插管时务必谨慎,以免食管穿孔。
⑥根据病情,给予吸氧、静脉滴注高渗葡萄糖液,防治脑水肿、肺水肿和保护肝肾功能等处理。
⑦酚吸收量较大或有肾损害等重症患者,可采用血液净化疗法。
⑧国外学者根据动物实验结果,建议严重中毒患者可静脉滴注碳酸氢钠溶液。
5.预防安全与劳动保护
生产、应用、储藏和运输酚的过程必须有安全卫生制度,并严格执行。凡加热酚的操作必须密闭化,辅以通风设施。注意防火、防爆,做好含酚污水的处理。加强个体防护;避免皮肤直接接触。在生产岗位应设置冲水设备,以备急救冲洗用。
篇2：二氯乙烷中毒危害及预防措施
1.概述
二氯乙烷(分子式C2H4Cl2)为无色液体,有氯仿样气味。有两种同分异构体。1,2-二氯乙烷为对称异构体,沸点为83.5℃,在空气中的爆炸极限为6.2%~15.9%。与铝、氨、碱、碱金属、碱性胺类和强氧化剂剧烈反应。有水存在时,可浸蚀许多金属。浸蚀塑料。1,l-二氯乙烷为不对称异构体,沸点为57.3℃,在空气中的爆炸极限为5.6%~11.4%。与强氧化剂、碱金属、碱土金属和金属粉末猛烈反应,有着火和爆炸危险。浸蚀铝、铁和氯乙烯。与强碱反应,生成易燃、有毒气体乙醛。二氯乙烷高度易燃,加热或燃烧时,分解成光气和氯化氢有毒和腐蚀性烟雾。难溶于水,可溶于乙醇和乙醚。
2.接触机会与健康危害
二氯乙烷曾用作麻醉剂。目前主要用作化学合成原料、工业溶剂和胶黏剂,还用作纺织、石油及电子工业的脱脂剂、汽油的防爆剂。金属部件的清洁剂,*等的萃取剂等。另外,还被广泛应用于塑料玩具和电子元器件的黏合。也用于土壤消毒和谷仓、毛毯等的熏蒸剂。从事二氯乙烷制造、使用及储存等工作的劳动者均有较多的机会接触二氯乙烷。
二氯乙烷中两种异构体常以不同比例共存。其中不对称异构体属低毒类,而对称异构体的毒性较高。可经呼吸道、消化道及皮肤吸收,进入人体,引起中毒。主要造成神经系统、肝脏和肾脏的损害。1,2-二氯乙烷还具有心脏、免疫和遗传毒性,还可引起中毒性脑病。
3.临床表现
(1)急性中毒
二氯乙烷中毒事故多数是由对称体所致。在职业活动中,短期内接触较高浓度的1,2-二氯乙烷,则可引起以神经系统损害为主的急性中毒。
①急性轻度中毒:接触高浓度1,2-二氯乙烷后,出现头晕、头痛、乏力等中枢神经系统症状,并可伴有恶心、呕吐及眼、上呼吸道刺激症状。最明显的表现是急性中毒性脑病,出现步态蹒跚和轻度意识障碍等临床表现,如嗜睡、意识模糊及朦胧状态等,并伴有轻度中毒性肝病和肾病等。
②急性重度中毒:可出现中度或重度意识障碍,癫痫发作样抽搐、昏迷,脑局灶性受损表现,如小脑性共济失调等,并伴有明显的肝肾损害。吸人高浓度者尚可发生肺水肿等。
(2)慢性中毒
长期吸人低浓度1,2-二氯乙烷可引起慢性中毒。主要表现为头痛、头晕、乏力、睡眠障碍等神经衰弱综合征及恶心、呕吐、腹泻、食欲减退等消化道症状。有少数病例可出现胃肠道和呼吸道出血,以及眼球或肌肉震颤。接触程度较高者还可出现月干肾损害。皮肤反复接触二氯乙烷,可出现干燥、脱屑和皮炎等。
4.救治原则与其他处置
(1)现场救护
一旦发生二氯乙烷职业性急性中毒,就应迅速将中毒者脱离现场,转移到新鲜空气处,更换被污染的衣物,并用清水冲洗被污染的皮肤,需保暖,并严密观察。
(2)治疗原则
①对仅有接触反应者应给予密切观察,根据情况作对症处理。
②对急性中毒者以防治中毒性,脑病为重点,积极治疗脑水肿,降低颅内压。目前尚无特效解毒剂,治疗与护理原则同内科及神经科。
③对慢性中毒者,主要是补充多种维生素、葡萄糖醛酸、三磷酸腺苷及肌苷等药物,并给予适当的对症治疗。
在治疗中应注意忌用肾上腺素,因它可激发致命性心律失常。
(3)其他处置轻度中毒者治愈后可恢复原工作。
重度中毒者恢复后应调离1,2-二氯乙烷作业岗位。
5.预防、安全与劳动保护
①加强安全生产和个人防护知识教育,加强作业环境的通风换气,密闭存放二氯的容器,严防泄漏事故的发生,防止中毒。
②改革工艺,应用不含l,2-二氯乙烷的低毒代用品为上策,如用不含二氯乙烷的“205胶”代替“3435胶”,即可杜绝中毒的发生。
③严格控制作业场所空气中毒物的浓度在国家卫生标准(1,2—二氯乙烷的时间加权平均容许浓度为7mg/m3,短时间接触容许浓度为15mg/m3以下。
④做好劳动者上岗前及在岗期间每年1次的体检工作。凡查出有职业禁忌证者,如患有神经系统器质性疾病,精神病,肝,肾器质性疾病,全身性皮肤疾病等,均应禁止或脱离二氯乙烷作业。
⑤做好安全与劳动保护工作;作业现场禁止明火、火花及吸烟。应采用防爆电器设备和照明。不使用压缩空气填充、卸料或转运,储运时需注意防火。与不兼容物质(如强碱、强氧化剂及某些金属及金属粉末等)必须分开。做好个人防护,使用呼吸防护器,配备防护手套及护目镜等。工作场所禁止进食、饮水等。
篇3：有机锡中毒危害及预防措施
1.概述
有机锡化合物是含有烃基的化合物,多为固体或油状液体,具有腐败青草气味。常温下易挥发。不溶或难溶于水,易溶于有机溶剂。有机锡化合物通常有四种类型:一烃基锡化合物、二烃基锡化合物、三烃基锡化合物、四烃基锡化合物,以上通式中R为烃基,可为烷基或芳基等;*为无机或有机酸根、氧或卤族元素等。由于含烃基数目不同,毒性作用特点不同。以三烃基锡的毒性最大,四烃基锡需在体内转化为三烃基锡方能发挥作用。
2.接触机会与健康危害
职业性接触主要见于:电缆、油漆、造纸、木材行业使用三乙基锡作为防霉剂;塑料行业用二烃基锡热料稳定剂;农业生产活动中将三烃基锡用于杀菌剂和杀虫剂,防鼠剂等;在应用有机锡防污涂料的舰艇等附近的水域可受污染;在作业时可因防护不当,设备故障或违章操作而致作业者大量接触有机锡。
有机锡化合物种类繁多,其毒性及毒作用靶器官不一。有机锡可经呼吸道吸收,经皮肤和消化道吸收的程度因其品种而异。有机锡具有强烈的神经毒性,特别是三乙基锡化合物,可抑制细胞线粒体的氧化磷酸化,使中枢神经系统遭受严重损害。四烃基锡的毒作用与三烃基锡相似。二烷基锡具有胆管和肝脏毒性。某些有机锡如二丁基锡和三丁基锡等为皮肤或黏膜的强刺激剂。有机锡进入血液后,分布到全身各主要脏器的浓度可因不同品种而异。局部组织中有机锡浓度与毒作用靶器官并不完全一致。四乙基锡在肝内转化为三乙基锡而起毒作用,故中毒机制与三乙基锡相似。除神经毒性外,许多有机锡化合物又是免疫抑制剂,可引起细胞免疫、体液免疫和非特异性宿主防御缺陷,部分原因可能是抑制胸腺细胞的能量代谢,导致胸腺破坏。各种有机锡化合物急性中毒病例的神经病变可不相同。
3.临床表现
(1)急性中毒
短时间大量有机锡化合物进入人体可引起急性中毒。急性三烷基锡或四烷基锡中毒均以脑病表现为主,但脑病的临床表现可因各有机锡化合物毒作用靶部位不同而异。可因毒物种类、进入途径及剂量不同而长短不一。一般从停止接触毒物至出现明显脑病症状的时间多为1~2天,少数为5天。潜伏期中可无明显症状而迅速发病;也可有轻度头昏、头痛、乏力;或皮肤、黏膜刺激症状。少数病例在接触四乙基锡后30min感轻度头昏、乏力及皮肤刺痛,而于2周后病情迅速恶化。全身症状:头痛常首先出现,且最常见。早期可为持续性隐痛,阵发性加剧,后期持续性加剧,可从睡眠中痛醒,镇痛剂常无效。头痛发作时常伴有恶心、呕吐。头晕出现早,后期可有眩晕。乏力为早期及明显症状,常感全身极度疲乏、软弱,有的下肢无力较明显。出汗在早期为面部、手心、足心及腋下多汗,严重时全身出汗。消化道症状早期有恶心,进而明显食欲不振,后期频繁呕吐,常为非喷射性的。排尿障碍见于部分病例,有腰部酸痛,排尿时更甚,排尿困难,后期有尿潴留。睡眠障碍早期为失眠,后嗜睡。短暂轻度精神障碍有多语、易激动、无故哭泣、定向障碍、幻觉、行为异常等。其他尚有视物模糊、畏光、复视、四肢麻木、明显消瘦等。
体症:早期可无明显阳性体征。常见体征有精神萎靡多汗,心率逐渐减低至心动过缓,腹壁反射及提睾反射减弱或消失,严重病例有昏迷、抽搐和锥体束征阳性。死亡常因中枢性呼吸衰竭所致。在发生脑疝时可突昏迷或呼吸停止。眼底检查均正常;少数有视乳头水肿。中毒主要病变为脑水肿,如能早期控制,一般预后较好。
实验室检查:①尿锡在部分病例可增高,但对其排泄规律及与中毒程度的相关性尚无统一意见;②脑脊液检查示部分重度中毒病例有压力增高,常规检查除个别有蛋白略增高外,一般正常;③脑电图在部分病例呈弥漫性异常,异常程度与病情严重程度无相关性,但可随病情好转而恢复正常;④心电图可呈窦性心动过缓。
(2)慢性中毒
长期接触有机锡的工人,可有脑衰弱综合征,以头晕、头痛、乏力为主。可引起咽鼻眼的刺激症状。皮肤接触有机锡化合物可引起接触性皮炎和过敏性皮炎。
4.救治原则与其他处置
急性有机锡中毒以对症、支持治疗为主。
①立即脱离事故现场至空气新鲜处。皮肤污染时立即用清水或肥皂水彻底冲洗。眼污染时用清水冲洗。口服后立即用清水洗胃。
②因中毒潜伏期内神经系统症状可不明显,早期中毒症状常无特异性,早期确诊有一定困难,而病情变化迅速,故有较大量接触史者应卧床休息,一般观察5~7天,以便及时处理。
③根据不同有机锡化合物中毒表现,给予对症、支持治疗。早期应用肾上腺糖皮质激素和利尿剂;对可致脑水肿抑制体内氧化磷酸化作用的有机锡,给予三磷酸腺苷、葡萄糖及胰岛素注射,必要时可用高压氧治疗;防治脑水肿和控制抽搐;防止有严重精神症状者自伤或伤人。
④目前尚无特效治疗。曾应用多种金属络合剂及去血浆法治疗,对驱有机锡无效。
⑤重度中毒患者即使临床痊愈后亦宜适当延长休息时间。
5.预防、安全与劳动保护
①生产工艺合理,生产过程应密闭管道化,避免手工操作,并在负压下操作。有机化合物比空气重,为此应设置下方排气设备。
②有机锡的气体易被多空物质吸附,且不易清除。生产车间墙壁、地面、桌面应尽量光滑,便于冲洗。清洗时可用高锰酸钾。
③生产管道应加强管理和维护严防跑、冒、滴、漏等意外事故的发生。
④接触有机锡农业杀菌剂时,必须遵守规定的脱离接触期。
⑤定期对生产场所空气中有机锡的粘连浓度进行监测。
⑥加强个体防护,生产有机锡的工人应佩戴防护面具、工作服、手套,防护用品要用合成纤维材料。
⑦定期体检和就业前检查。有中枢神经系统疾病和精神疾病,慢性肝炎,慢性皮肤疾病和妇女在妊娠期或哺乳期均不能从事有机锡的作业。
制度专栏
