纯碱生产职业危害与安全措施
纯碱学名碳酸钠(Na2CO3),俗称苏打或碱灰,纯品为白色粉末,易溶于水成强碱性溶液。纯碱是重要基本化工原料,广泛用于石油、化工、造纸、玻璃、纺织、冶金、皮革、洗涤剂等工业,也用作食用碱。
纯碱的工业生产方法主要是氨碱法和联合制碱法。氨碱法的工艺流程是:原盐制成饱和盐水,加石灰乳除去镁盐后,送入除钙塔用碳化塔尾气(含氨和二氧化碳),再将钙盐以碳酸钙形式沉淀出来。精制后的盐水送至吸氨塔制成氨盐水,再送入碳化塔用二氧化碳气(石灰窑气和煅烧炉气)进行碳化,生成碳酸氢钠结晶,经过滤、分离、煅烧后得到纯碱。各步反应为:
Mg2++Ca(OH)2→Mg(OH)2↓+Ca2+(除镁)
Ca2++(NH4)2CO3→CaCO3↓+NH4+(除钙)
NaCl+NH4HCO3→NaHCO3↓+NH4Cl(碳化)
NaHCO3→Na2CO3+CO2↑+H2O↑(煅烧)
联合制碱法可不用石灰,取消了石灰窑、洗涤塔和蒸氨塔等笨重设备,增加了合成氨生产,可联产氯化铵(是水稻的优良氮肥)。
职业危害
纯碱生产是化工之中职业危害相对较轻的行业,其职业危害以机械伤害、灼伤粉尘和噪声危害为主,但也有爆炸中毒的可能性。
机械伤害——石灰石、煤、盐等原料输送加工过程,压缩、过滤、煅烧、包装运输等过程中,运转的机器常发生使人致伤、致残、致死的机械伤害事故。
灼伤——经常发生石灰、石灰乳、氨盐水、氨母液对眼和皮肤碱性灼伤的事故。石灰和石灰乳即使少量进入眼中,也往往引起结膜水肿和充血。石灰糊对眼组织的作用较持久,而且石灰糊往往粘附在湿眼球上,因此对视力影响很大。皮肤碱性灼伤的面积很大时,若处理不及时或失当可致死亡。石灰对皮肤慢性影响可有皮肤干燥、变硬、皲裂等。
粉尘——原料处理和成品包装岗位粉尘危害较重,碱性粉尘可刺激呼吸道,引起鼻炎、气管炎,甚至引起化学性肺炎。
噪声——鼓风机、压缩机、离心机(过滤机)、粉碎机会产生较强的噪声,可引起岗位工人听力减退和神经衰弱征,严重时造成耳聋。
爆炸和中毒——尽管不常见,但有可能形成爆炸和中毒的条件。如盐水除钙所用的碳化尾气中含有大量氨,亦可能带入一氧化碳、氢甲烷等少量其他可燃气体,均能与空气形成爆炸性混合物,可在槽缸塔死角处积存,遇点火能源可发生爆炸。除钙、吸氨、碳化岗位(尤其是检修时)应注意氨中毒和二氧化碳窒息。
安全措施
1.接触石灰、氨盐水、氨母液、石灰乳的职工,工作时应穿戴防碱工作服和手套,戴防护眼镜。在石灰和纯碱粉尘严重的岗位工作,还应戴具有风挡框的防护镜。
2.在上述岗位设置水淋洗和洗眼设施。如粘污皮肤和眼睛,应立即用大量洁净水流冲洗粘污部位至少15min。
3.所有转动、传动设备均应设置防止机械伤害的防护罩或防护栅栏,最好安装安全限位装置。
4.综合治理有毒气体泄漏和粉尘。凡使用氨、二氧化碳的岗位或产生氨和二氧化碳的岗位,均应使生产设备密闭化,杜绝跑、冒、滴、漏。最好在密闭生产的同时,实施自动化远程控制。石灰石、煤等的粉尘可采用增湿法降尘,包装岗位采用通风布袋除尘等措施。
5.生产中严守工艺安全规程,尤其要严格控制吸氨塔、蒸氨塔液位,严防跑氨以致引起爆炸和中毒。
6.重视检修安全,严格执行进塔入缸、安全动火和高处作业的作业许可证制度。进塔入缸和动火作业前必须进行系统隔绝(用盲板或断开管线,不得用阀门隔绝)、惰性气体置换分析、空气置换分析,直到可燃有毒气体含量达到要求(一般控制0.5%以下)、氧含量也达到要求(一般控制19%以上)方可开始作业,并派人监护和随时监测条件变化情况。
篇2：铊中毒急救及预防措施
1.什么是铊中毒
铊及其化合物是一种银灰色四角形结晶体,自然界中主要存在于锌盐、热铁矿或硫矿中,采矿业和冶金、提炼行业常接触。铊化合物有数十种。
铊无色、无味,一般人不易取得,毒性强烈。一般认为,铊对成人最小致死量约为12mg/kg,亦有人认为它对成人最小致死量在120~1000mg之间;而5~7.5mg/kg的剂量即可引起儿童死亡。铊和铊的氧化物都有毒,能使人的(中枢)神经系统、肠胃系统、皮肤、毛发等(及肾脏等部位)发生病变。人如果服用或饮用了被铊污染的食物、水,或吸入了含铊化合物的粉尘,就会引起铊中毒。
2.铊中毒主要有哪些临床表现
铊中毒的早期临床表现主要为恶心、呕吐、腹部绞痛或隐痛、腹泻等,严重者有肠道出血,继而出现四肢,特别是下肢酸、麻,足趾、足底、足跟疼痛,轻触皮肤即疼痛难忍,以致不能站立与行走。病情进而发展为肢体瘫痪,肌肉萎缩。铊中毒时脑神经常受累,如视力减退、眼肌麻痹、周围性面瘫。当中枢神经系统受损时,轻者头痛、睡眠障碍、情绪不稳,重者可出现嗜睡、谵语、抽搐、昏迷,或精精失常等等,中毒者多因呼吸循环功能衰竭而死亡。
脱发是铊中毒的特殊表现(症状),常于急性中毒后1-3周出现,头发呈一束束的脱落,表现为班秃或全秃,严重者胡须、腋毛、阴毛和眉毛可全部脱落,一般脱后在第四周开始再生,至三个月完全恢复。此外,皮肤干燥、脱屑,可出现皮疹、痤疮、皮肤色素沉着、手掌及足跖部角化过度,指甲和趾甲于第4周可出现白色横纹。部分患者可有肝、肾、心肌损害的临床表现。
3.铊中毒的治疗措施有哪些
(1)急性口服中毒患者,应立即给予催吐、洗胃、导泻。随后可口服活性炭0.5g/kg,以减少铊的吸收。
(2)普鲁士蓝是一种无毒色素,对急慢性口服中毒有明显疗效。其作用机制是铊可置换普鲁士蓝上的钾后形成不溶性物质随粪便排出,用量一般为每日250mg/kg,分4次服用,每次溶于15%甘露醇50ml.
(3)对严重中毒病例,可以使用血液净化疗法。
(4)对症与支持疗法很重要,维持呼吸、循环功能,保护肝、肾、心等脏器,给予足够的B族维生素。对重度中毒者可使用肾上腺糖皮质激素。
4.如何预防铊中毒
⑴接触控制:皮肤接触也会造成轻度铊中毒,所以要尽量避免皮肤接触。
⑵饮食注意:铊并不是每一个人都可以接触到的,但铊化合物广泛应用于工业生产中。另外在生产鞭炮(花炮)的原料中往往也含有高量的铊,其副产品氯化钠(非食用盐)中同样被污染,当人体食用了这种非食用盐(常有不法分子将此种盐贩卖)后,而引起中毒。
⑶作业防护:工作中若需要接触铊,如在生产鞭炮(花炮)的原料中往往也含有高量的铊,其副产品氯化钠(非食用盐)中同样被污染,因此,生产鞭炮的副产品氯化钠(非食用盐)往往带有红色,注意不买,不食带有红色的盐。要禁止在工作中进食、吸烟,并戴防护口罩或防毒面具、手套,穿防护服;工作后进行淋浴。
5.什么是职业性急性铊中毒
在职业活动中,短期内吸入较大量含铊烟尘、蒸气或可溶性铊盐,经呼吸道、皮肤和消化道吸收引起的以神经系统损害为主要表现的全身性疾病。
6.职业性急性铊中毒诊断原则是什么
根据确切的铊职业接触史,典型的临床症状、体征以及现场卫生学调查资料,综合分析,并排除其他病因所致类似疾病方可诊断。尿铊含量增高,可作为接触指标。
7.职业性急性铊中毒是如何分级的
⑴轻度中毒:除具有头晕、头痛、乏力、食欲减退、下肢沉重症状外,同时具备以下任何一项者
a)四肢远端特别是下肢麻木、痛觉过敏、痛觉、触觉减退呈手套、袜套分布或跟腱反射减弱。
b)神经-肌电图显示有神经源性损害。检查方法及判断基准见GBZ6-20**《职业性慢性氯丙烯中毒诊断标准》中附录A(资料性附录);⑵重度中毒:上述症状加重,并具备下列一项表现者:
a)中毒性脑病或中毒性精神病;
b)四肢远端明显肌肉萎缩并影响运动功能,或多发性脑神经损害;
c)肌电图显示神经源性损害并有较多自发性失神经电位;
d)伴有明显心、肝或肾损害。
8.职业性急性铊中毒的治疗原则是什么
⑴首先立即脱离现场,皮肤或眼受污染者应立即用清水彻底冲洗。
⑵观察对象需卧床休息,密切观察至少48h,并给予必要的检查及处理。
⑶经口中毒者,洗胃后用普鲁士蓝。一般用量250mg/(kg.d),分四次口服,每次需溶入15%甘露醇5OmL中。对重度中毒可考虑血液净化、及肾上腺糖皮质激素治疗。
⑷对症与支持疗法:如加强营养,使用B族维生素。
也可采用导泻、利尿剂以促使铊的排出。
篇3：苯的危害与预防措施
苯为无色透明、有芳香味、易挥发的有毒液体,是煤焦油蒸馏或石油裂化的产物,常温下即可挥发、形成苯蒸气,温度愈高,挥发量愈大。职业活动中,苯主要以蒸气形态经呼吸道进入人体,短时间吸入高浓度苯蒸气和长期吸入低浓度苯蒸气均可引起作业工人身体损害。
短时间大量吸入可造成急性轻度中毒,表现为头痛、头晕、咳嗽、胸闷、兴奋、步态蹒跚。此时如继续吸入则可发展为重度急性中毒,病人神志模糊、血压下降,肌肉震颤,呼吸浅快、脉搏快而弱。抢救及时经数小时或数天可恢复健康,但严重者也可因呼吸中枢麻痹死亡。
长期低浓度接触可发生慢性中毒,症状逐渐出现,以血液系统和神经衰弱症候群为主,表现为血白细胞、血小板和红细胞减少、头晕、头痛、记忆力下降、失眠等。严重者可发生再生障碍性贫血,甚至白血病、死亡。
职业性急性苯中毒是劳动者在职业活动中,短期内吸入大剂量苯蒸气所引起的以中枢神经系统抑制为主要表现的全身性疾病;职业性慢性苯中毒是指劳动者在职业活动中较长时期接触苯蒸气引起的以造血系统损害为主要表现的全身性疾病。空气中低浓度的苯经呼吸道吸入或直接皮肤接触苯及其混合物均可造成苯中毒。
用不含苯的原料取代含苯的原料是预防苯中毒的关键。
有苯的作业现场防护以加强通风排气和职工个人防护为主,工人可配戴送风式防毒面具或防毒口罩。血液系统疾患,肝肾疾病以及哮喘患者均不宜从事苯作业。
篇4：钒及其化合物的危害与预防措施
钒化合物用于制造熔铁炉电极的外套,或加入钢中制特种钢材;可作为玻璃及陶瓷工业的接触剂;是合成硫酸、硝酸和苯二甲酸酐等氧化反应的催化剂;也用于制造染料、油漆、照相显影及杀虫剂等。在生产与使用过程中可接触。可经呼吸道、消化道进入体内。
职业性急性钒中毒是短时间吸入高浓度含钒化合物的粉尘或烟雾所致的以眼与呼吸道粘膜刺激为主要临床表现的疾病。可表现为急性结膜炎、鼻炎及支气管炎,较重者出现哮喘性支气管炎或支气管肺炎,可同时伴有皮肤损害。接触高浓度钒化合物短期内出现眼烧灼感、流泪、鼻痒、鼻塞、流涕、鼻衄、轻咳等眼与上呼吸道刺激症状。急性中毒者咳嗽、胸闷、气短,有时咳痰带血,肺内出现干性或湿性罗音。较重者出现哮喘性支气管炎或支气管肺炎。胸部*线检查可见肺纹理增强,或两下肺有分布不规则的斑片状模糊阴影。接触钒尘和V2O5后,可有皮肤有痒感、热感、接触次数愈严重,认为是一种过敏反应,严重者可出现全身性荨麻疹。皮肤也可出现湿疹样皮炎,如同时接触硫化物,症状可进一步加剧。慢性症状接触低浓度钒气溶胶或烟者,见体重下降,呼吸困难,胸痛、胸闷、咳嗽和咯痰。有慢性鼻炎、咽炎和慢性支气管炎。另有作者观察生产V2O3时吸入蒸气和尘,早期见红细胞和血红蛋白增高,然后迅速减少;并有刺激性干咳,眼鼻粘膜强烈刺激和顽固性便秘,有时出现肾炎,尿中有血、蛋白和管型;视神经和脉络丛受损,可引起视力降低甚至失明;可有头痛、头晕和精神症状。但有报告长期吸入原钒酸盐(0.84mg/m3)的工人,无慢性中毒表现,胸部*线检查无异常。亦有报告少数工人见肺纹理增多。
治疗原则为立即离开现场,对症处理。治疗原则与内科相同。必要时短程应用糖皮质激素、抗生素。急性钒中毒伴尿钒明显增高者,可用依地酸二钠钙等金属络合剂治疗。有抗生素预防肺部感染。大剂量维生素C可使五价钒还原为四价钒而减轻损害,与CaNa2EDTA联合应用可加速钒的排出。
作业场所加强通风排毒,作业人员带防毒口罩。严重的慢性呼吸系统疾病、严重影响肺功能的胸廓、胸膜疾病、严重慢性皮肤疾病、明显的心血管疾病者禁止接触钒的工作。
篇5：玻璃丝对人体的危害及防护措施
呼吸系统危害:
接触玻璃棉、岩棉、矿棉的工人均可出现*线胸片改变:即尘肺改变。肺功能测定FVC(用力呼气量)低于正常,但远不如石棉工人严重。对接触玻璃纤维工人肺活检病理检查表明,肺组织内有玻璃纤维尘细胞灶,胶元轻度增生,肺癌、肺脓肿。当接触较低浓度时(2.5根/毫升),即使长达20年,工人肺功能改变也不大。接触高浓度玻璃纤维尘的工人,出现上呼吸道刺激症状和哮喘发作。自患者肺灌洗液中可检出0.5、O.7μm粗的玻璃纤维。
此外,漂白土纤维、绿坡石、海泡石等接触工人胸片显示有不典型的阴影,肺活检有细支气管炎、网状纤维增生、纤维灶等改变。
皮肤危害:
玻璃纤维工人多发生接触性皮炎,但部分工人可以逐渐耐受,称为“硬化现象。对皮肤损害的程度,依纤维直径和表面粗糙性而异,目前公认,纤维直径超过5μm,才具有明显刺激作用。接触玻璃纤维、岩棉的工人,有少数人出现皮肤过敏,但迄今未证实这些纤维本身是致敏原。
眼睛及粘膜危害:
接触玻璃纤维等工人可患结膜炎和角膜炎,严重者可见角膜混浊和局部脓肿。自患者眼内可以冲洗出直径3μm以下的纤维。对患者眼球的病理检查,可见角膜上皮细胞增生,结膜液粘蛋白含量增加,表明是机械性刺激作用。动物实验证实有类似的病理改变。
实验表明,当纤维粒径、长短相似时,石棉替代品亦可产生与石棉相近的毒性和致癌性。
石棉替代品粉尘对人和动物具有一定的生物学损害作用,其生物学活性及病理作用虽不及石棉,但作为石棉代替品的大量生产和使用,对其危害不容忽视。
石棉替代品的防护措施:
由于石棉替代品的生物学作用与石棉相似,但其危害严重度远低于石棉,且在人体内的行为、转移、清除与石棉相似,其致癌机理也相仿。致纤维化和致癌效应的产生,都必须以在组织中积累足够数量的纤维为前提。因此,减少接触是防治石棉替代品职业危害的根本对策。
主要防护措施有:
密闭尘源:主要是生产机械的密闭。整体、局部。通风除尘:在必须敞开处,安装局部排风设备,将纤维粉尘收集后排出。
湿式作业:预先将材料湿润,或喷雾洒水,可大大减少粉尘的产生量。
个体防护:在其它措施达不到要求或不能采取措施时,佩戴合适的防尘面具、防护服。
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