汞的危害及其防治措施
汞俗称水银,银白色,易流动,是在常温下唯一的液体金属。常温下汞不易被氧化,但易蒸发,汞蒸气有毒!加热时氧化为氧化汞。汞有溶解许多金属的能力,所构成的合金统称汞齐。汞不溶于水,易溶于硝酸,也溶于热浓硫酸,但与稀硫酸、盐酸、碱等都不起作用。焙烧含汞矿石可提炼出金属汞。汞的用途很广:在化学工业中用汞作阴极电解食盐溶液制取氯气和烧碱;用汞制造水银灯、真空泵、物理仪表(如气压计、温度计、血压计等);制造各种含汞药品、试剂、农药、炸药等;用汞齐法提取金银等贵重金属;工艺品或寺庙用金汞齐镀金或镏金。
事故案例
1953年日本的水俣市发生严重的汞中毒事件,造成41人死亡。经过调查,查明是当地一家化工厂常年向水俣湾排放含汞废水。汞在水体中经微生物作用生成甲基汞。甲基汞易在鱼、贝壳等海产品体内富集,体内形成很高浓度的甲基汞。人或动物食用了含有甲基汞的海产品,引起甲基汞中毒。由于中毒事件发生在日本的水俣市,而且当时中毒原因不清,故称“水俣病”。至1974年,日本的水俣病有1400余人。据日本媒体报道,在水俣市及其他地区,目前仍有尚未被发现的水俣病患者。
1982年9月18日,吉林某电石厂机修车间有8人用气焊切割管内残留有汞泥的废旧冷却器列管时,管中的汞受热蒸发,也有汞珠流到地上,造成5人重度急性汞中毒,3人轻度急性汞中毒。
职业危害
接触机会
在化学工业中水银法烧碱以汞为阴极,使用大量汞;采用乙炔法生产氯乙烯以氯化汞做催化剂,用大量氯化汞;乙炔法生产乙醛以硫酸汞做催化剂,消耗大量汞;油漆业用氧化汞做多种油漆的添加剂;多种汞盐试剂如硫酸汞、硝酸汞、碘化汞、溴化汞等生产、精制、包装都接触大量汞;农药如醋酸苯汞、氯化乙基汞、磷酸乙基汞,医药如氧化汞、水杨酸汞、汞撒利、氯汞脲等的生产都要接触汞;化工仪表如流量计、液面计、压力计等的生产、使用、维修都接触汞。此外,冶金业汞矿开采、冶炼汞;金矿、银矿用汞提取金、银;电气业制造水银灯、*线球管、水银电池、汞整流器等;国防工业生产雷汞和制造雷管;原子工业钚反应堆以汞做冷却剂。
以上接触汞的工业都会有汞中毒发生,而且汞一旦洒落可形成无数小汞珠,吸附在地板、墙面、器具上,扩大了挥发面,形成二次污染。
中毒表现
急性汞中毒:全身症状为头痛、头晕、乏力、底度发热,睡眠障碍,情绪激动,易兴奋等;呼吸道症状表现为胸痛、胸闷、气促、剧烈咳嗽、咳痰、呼吸困难;口腔炎可在早期出现,有流涎、口渴、齿龈红钟、疼痛,在龈缘可见“汞线”,口腔粘膜肿胀、糜烂、溃疡,牙齿松动、脱落;胃肠道症状为恶心、呕吐、食欲不振、腹痛,有时出现腹泻,水样便或大便带血。汞对肾脏损伤,可造成肾小管上皮细胞坏死。出现浮肿、腰痛、尿少,甚至尿闭。尿蛋白阳性,尿中有红细胞、脱落上皮细胞和管型等。少数病人可出现皮炎,如红色丘疹,水庖疹,重症者形成脓庖或糜烂。尿汞明显增高。
慢性汞中毒:
神经衰弱症候群头昏、头痛、失眠、多梦、记忆力明显减退,全身乏力等。
易兴奋症局促不安、忧郁、害羞、胆怯、易激动、厌烦、急躁、恐惧、丧失自信心、注意力不集中、思维紊乱,甚至出现幻觉、幻视、幻听,哭笑无常等。
植物神经功能紊乱心悸、多汗、血压不稳、脸红。皮肤划纹征阳性。性欲减退、阳痿、月经失调等。
口腔炎及消化道症状口腔内金属味,齿龈可有深蓝色的汞线,流涎、口渴、齿龈充血、肿胀,溢脓、溃疡、疼痛,牙齿松动易脱落。恶心、食欲不振、嗳气、腹泻或便秘。
汞毒性震颤手指、舌、眼睑震颤。多为意向性,当注意力集中和精神紧张时震颤加重,难以完成精细动作。重症者
篇2：化学有害物质乙烯酮职业危害防治措施
乙烯酮理化性质
无色气体,具有刺鼻的气味。
分子式:CH2=CO,分子量:42.0,沸点:-69℉,凝固点:-238℉,溶解度:与水反应,蒸气压:>1大气压,电离电位:9.61eV,相对密度:1.45,闪点:不适用(气体),爆炸上限:未知,爆炸下限:未知。易燃气体。
不相容性和反应性:水、醇、氨。[注:迅速聚合。与水反应生成乙酸。]
乙烯酮接触途径
呼吸道,皮肤和/或眼睛直接接触。
乙烯酮个人防护和卫生设施
皮肤:对于个体皮肤防护装备的需要没有特殊建议。
眼睛:对眼部防护的需要没有特殊建议。
清洗皮肤:对于清洗皮肤上的污染物没有其他特殊的建议(包括立即清洗和班后清洗)。
脱除:对于脱除被污染或被弄湿的工作服的需要没有特殊建议。
更换:对于班后的衣服的更换需要没有特殊建议。
乙烯酮症状
眼睛、皮肤、鼻、咽喉、呼吸系统刺激;肺水肿。
乙烯酮急救措施
呼吸:如果接触者吸如大量化学物质,要立即接触者移至新鲜空气处。如果呼吸停止,要进行人工呼吸,注意保暖和休息。尽快就医。
篇3：化学有害物质乙硼烷职业危害防治措施
乙硼烷理化性质
无色气体,具有难闻甜味。[注:通常用氢、氩、氮或氦稀释后用高压罐运输。]
分子式:B2H6,分子量:27.7,沸点:-135℉,凝固点:-265℉,溶解度:与水反应,蒸气压(62℉):39.5大气压,电离电位:11.38eV,相对密度:0.97,闪点:不适用(气体),爆炸上限:88%,爆炸下限:0.8%。易燃气体。
不相容性和反应性:水,卤代化合物,铝,锂,氧化表层,酸。[注:室温下在潮湿的空气中可自燃。与水反应生成氢气和硼酸。]
乙硼烷接触途径
呼吸道。
乙硼烷人防护和卫生设施
皮肤:对于个体防护服防护装备的需要没有特殊建议。
眼睛:对于眼部防护的需要没有特殊建议。
清洗皮肤:对于清洗皮肤上的污染物没有其他特殊的建议(包括立即清洗和班后清洗)。
脱除:如果被弄湿或受到污染工作服需要没有特殊建议。
更换:在离开工作场所前应当将可能受到污染的工作服换成无污染的衣服。
乙硼烷症状
胸部紧迫感,心前区疼痛,呼吸短促,干咳,恶心;头痛,眩晕,寒战,发热,乏力,震颤,肌颤;动物:肝、肾损害;肺水肿;出血。
乙硼烷急救措施
呼吸:如果接触者吸入大量该化学物质,立即将接触者移至新鲜空气处。如果呼吸停止,要进行人工呼吸,注意保暖和休息。尽快就医。
篇4：硫化氢危害和防治措施
理化性质
为无色气体。具有臭蛋气味。分子式H2-S。分子量34.08。相对密度1.19。熔点-82.9℃。沸点-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇类、石油溶剂和原油中。可燃上限为45.5%,下限为4.3%。燃点292℃。
消防措施
消防人员必须穿戴全身防护服。关闭钢瓶阀门,切断气流,以杀火势。用雾状水保持火场中钢瓶冷却,并用雾状水保护去关闭阀门的人员。
储运须知
包装标志:有毒气体。副标志:毒害品。包装方法:钢瓶装。储运条件:防止容器碰撞。储存于阴凉、通风良好的低温库房。远离热源、火源。防止日光曝晒和静电。与硝酸、强氧化剂、腐蚀性液体或气体、高压容器或钢瓶相隔离。并严防产生静电,避免日光直射和受热。
泄漏处理
处理泄漏物必须穿戴包括氧气防毒面具的全身防护服。对残余废气或钢瓶泄漏出的气体用排风机送到水洗塔或与塔相连的通风橱内。
接触机会
在采矿和从矿石中提炼铜、镍、钴等,煤的低温焦化,含硫石油的开采和提炼,橡胶、人造丝、鞣革、硫化染料、造纸、颜料、菜腌渍、甜菜制糖、动物胶等工业中都有硫化氢产生;开挖和整治沼泽地、沟渠、水井、下水道、潜涵、隧道和清除垃圾、污物、粪便等作业,以及分析化学实验室工作者都有接触硫化氢的机会;天然气、矿泉水、火山喷气和矿下积水,也常伴有硫化氢存在。由于硫化氢可溶于水及油中,有时可随水或油流至远离发生源处,而引起意外中毒事故。
侵入途径
硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚少。误服含硫盐类与胃酸作用后产生硫化氢可经肠道吸收而引起中毒。
毒理学简介
硫化氢是一种神经毒剂。亦为窒息性和刺激性气体。其毒作用的主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统,亦可伴有心脏等多器官损害,对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。人吸入LCL0:600ppm/30M,800ppm/5M。人(男性)吸入LCL0:5700ug/kg。大鼠吸入LC50:444ppm。小鼠吸入LC50:634ppm/1H。硫化氢在体内大部分经氧化代谢形成硫代硫酸盐和硫酸盐而解毒,在代谢过程中谷胱甘肽可能起激发作用;少部分可经甲基化代谢而形成毒性较低的甲硫醇和甲硫醚,但高浓度甲硫醇对中枢神经系统有麻醉作用。体内代谢产物可在24小时内随尿排出,部分随粪排出,少部分以原形经肺呼出。在体内无蓄积。
硫化氢的急性毒作用靶器官和中毒机制可因其不同的浓度和接触时间而异。浓度越高则中枢神经抑制作用越明显,浓度相对较低时粘膜刺激作用明显。人吸入70~150mg/m3/1~2小时,出现呼吸道及眼刺激症状,吸2~5分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气。吸入300mg/m3/1小时,6~8分钟出现眼急性刺激症状,稍长时间接触引起肺水肿。吸入760mg/m3/15~60分钟,发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸入1000mg/m3/数秒钟,很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。
发病机制
1.血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器,致反射性呼吸抑制。
2.硫化氢可直接作用于脑,低浓度起兴奋作用;高浓度起抑制作用,引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。因硫化氢是细胞色素氧化酶的强抑制剂,能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合,而抑制电子传递和氧的利用,引起细胞内缺氧,造成细胞内窒息。因脑组织对缺氧最敏感,故最易受损。
以上两种作用发生快,均可引起呼吸骤停,造成电击样死亡。在发病初如能及时停止接触,则许多病例可迅速和完全恢复,可能因硫化氢在体内很快氧化失活之故。
3.继发性缺氧是由于硫化氢引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低,可使病情加重,神经系统症状持久及发生多器官功能衰竭。
4.硫化氢遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解,并与组织中的碱性物质反应产生氢硫基、硫和氢离子、氢硫酸和硫化钠,对粘膜有强刺激和腐蚀作用,引起不同程度的化学性炎症反应。加之细胞内室息,对较深的组织损伤最重,易引起肺水肿。
5.心肌损害,尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现,可能由于硫化氢的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。
急性硫化氢中毒致死病例的尸体解剖结果常与病程长短有关,常见脑水肿、肺水肿,其次为心肌病变。一般可见尸体明显发绀,解剖时发出硫化氢气味,血液呈流动状,内脏略呈绿色。脑水肿最常见,脑组织有点状出血、坏死和软化灶等;可见脊髓神经组织变性。电击样死亡的尸体解剖呈非特异性窒息现象。
临床表现
急性硫化氢中毒一般发病迅速,出现以脑和(或)呼吸系统损害为主的临床表现,亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。
1.中枢神经系统损害最为常见:
(1)接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调,可发生轻度意识障碍。常先出现眼和上呼吸道刺激症状。
(2)接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显蓍,出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直一阵挛发作等;可突然发生昏迷;也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。
?脑病症状常较呼吸道症状的出现为早。可能因发生粘膜刺激作用需要一定时间。
(3)接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡,即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停,数分钟后可发生心跳停止;也可立即或数分钟内昏迷,并呼吸聚停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生,当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失,少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆症状,可先出现呼吸深而快,随之呼吸聚停。
急性中毒时多在事故现场发生昏迷,其程度因接触硫化氢的浓度和时间而异,偶可伴有或无呼吸衰竭。部分病例在脱离事故现场或转送医院途中即可复苏。到达医院时仍维持生命体征的患者,如无缺氧性脑病,多恢复较快。昏迷时间较长者在复苏后可有头痛、头晕、视力或听力减退、定向障碍、共济失调或癫痫样抽搐等,绝大部分病例可完全恢复。曾有报道2例发生迟发性脑病,均在深昏迷2天后复苏,分别于1.5天和3天后再次昏迷,又分别于2周和1月后复苏。
中枢神经症状极严重,而粘膜刺激症状不明显,可能因接触时间短,尚未发生刺激症状;或因全身症状严重而易引起注意之故。
急性中毒早期或仅有脑功能障碍而无形态学改变者对脑电图和脑解剖结构成像术如电子计算机断层脑扫描(CT)和磁共振成像(MRI)的敏感性较差,而单光子发射电子计算机脑扫描(SPECT)/正电子发射扫描(PET)异常与临床表现和神经电生理检查的相关性好。如1例中毒深昏迷后呈去皮质状态,CT示双侧苍白球部位有密度减低灶。另1例中毒昏迷患者的头颅CT和MRI无异常;于事故后3年检查PET示双侧颞叶、顶叶下、左侧丘脑、纹状体代谢异常;半年后SPECT示双侧豆状核流量减少,大脑皮质无异常。患者有嗅觉减退、锥体外系体征、记忆缺陷等表现。
国外报道15例有反复急性硫化氢中毒史者后遗疲乏、嗜睡、头痛、激动、焦虑、记忆减退等症状。
2.呼吸系统损害:可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主,而神经系统症状较轻。可伴有眼结膜炎。角膜炎。
3.心肌损害:在中毒病程中,部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状;少数病例在昏迷恢复、中毒症状好转1周后发生心肌梗死样表现。心电图呈急性心肌死样图形,但可很快消失。其病情较轻,病程较短,预后良好,诊疗方法与冠状动脉样硬化性心脏病所致的心肌梗死不同,故考虑为弥漫性中毒性心肌损害。心肌酶谱检查可有不同程度异常。
篇5：煤矿职业危害防治措施
一、煤矿应按照国家规定对尘毒、水质进行定期监测,使其符合国家颁布《工业企业设计卫生标准》中的有关要求。测定的时间间隔必须遵守下列规定:
1.每月测定一次作业地点粉尘和有毒物质浓度。
2.噪声、辐射及其它物理因素每年至少测定一次。
3.饮用水的水质检验;理化检验夏季每月测定一次,其它季节每季测一次;细菌检验夏季每旬测定一次。其它季节每月测定一次。
所有的测定结果必须保存记录,并报有关单位。
二、粉尘、烟尘高的地方应采取洒水或除尘净化措施。爆破作业应采用无毒或少毒,少烟的炸药。
粉尘、毒物的超标的作业场所,要积极采取有效的防治措施,同时加强作业人员的个体劳动保护。
三、接触粉尘、毒物等有害作业的工人应定期进行身体健康检查,对查出的职业病患者,应按国家有关规定及时给以治疗,疗养和调离有害作业岗位。
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